Insulīns tieši kontrolē glikoneoģenēzi, iedarbojoties uz aknām, bet arī netieši ietekmē glikoneoģenēzi, iedarbojoties uz citiem audiem. Insulīna tiešā iedarbība tika pierādīta suņiem tukšā dūšā, kur portāla plazmas insulīns nomāca glikozes veidošanos aknās.
Vai insulīns nomāc glikoneoģenēzi?
Insulīns var arī stimulēt glikogēna sintēzi, kavēt glikogēna sadalīšanos un nomākt glikoneoģenēzi (7–11).
Vai insulīns palielina glikogenolīzi?
Insulīna deficīts izraisa glikogenolīzes pastiprināšanos un tādējādi aknu glikolītisko starpproduktu, tostarp F2, 6P2, palielināšanos, kas izraisa palielinātu glikolīzi un aknu laktāta izdalīšanos, kā arī glikoneogēnās plūsmas uz G6P inhibīciju (7, 8).
Vai augsts insulīna līmenis palielina glikoneoģenēzi?
Turklāt insulīns inhibē glikagona sekrēciju, kas ir zināms glikoneoģenēzes aktivators (5), tādējādi radot netiešu inhibējošu iedarbību uz procesu aknās. Turklāt insulīns kavē lipolīzi (6), kas samazina cirkulējošā glicerīna un neesterificēto brīvo taukskābju (NEFA) līmeni.
Kas stimulē glikoneoģenēzi?
Glikoneoģenēzi stimulē diabetogēnie hormoni (glikagons, augšanas hormons, epinefrīns un kortizols). Glikogēnie substrāti ir glicerīns, laktāts, propionāts un noteiktas aminoskābes. … No aminoskābēmslodzes un bada laikā no muskuļiem tiek transportēts uz aknām, dominē Ala.
