Asociāciju nevajadzētu jaukt ar cēloņsakarību; ja X izraisa Y , tad abi ir saistīti (atkarīgi). Tomēr var rasties asociācijas starp mainīgajiem lielumiem, kas ir cēloņsakarības klātbūtnē (t.i., X izraisa Y) un neesamību (t.i., tiem ir kopīgs iemesls), kā mēs redzējām Bajesa tīklu kontekstā1.
Kas padara asociāciju par cēloņsakarību?
Saistības stiprums – jo spēcīgāka ir saistība vai riska lielums starp riska faktoru un iznākumu, jo lielāka iespēja, ka saistība ir cēloņsakarība. Konsekvence - vienādi atklājumi ir novēroti dažādās populācijās, izmantojot dažādus pētījumu plānus un dažādos laikos.
Kādi ir norādījumi, lai novērtētu, vai saistība ir cēloņsakarība?
Svarīgākās no šīm vadlīnijām ir “spēks” (spēcīga saistība, visticamāk, ir cēloņsakarība, nevis vāja), “konsekvence” (saistība tiek novērota dažādi pētījumi dažādos apstākļos, laikos un vietās), “bioloģiskais gradients” (t.i., devas-atbilde - efektam jābūt lielākam …
Vai asociācijas var būt gan cēloņsakarīgas, gan necēloniskas?
Vārds 'associated' ir piemērots, jo tas ietver gan cēloņsakarības, gan necēloņsakarības. Tomēr “palielināts risks”, visticamāk, tiks interpretēts kā “cēlonis”, jo, ja A palielina B risku, tas nozīmē, ka A izraisa B.
Kāda ir atšķirība starpasociatīvais un cēloņsakarības modelis?
Kamēr asociatīvā sistēma vienkārši saista stimulu A un B, propozicionālais cēloņsakarības modelis attēlo kā A un B ir saistīti viens ar otru - piemēram, kā iepriekšējais cēlonis un sekojošā ietekme (Pērla un Rasels, 2001).